August 2, 2019

Sarkoplasmatische Hypertrophie: die Bros lagen wahrscheinlich richtig Teil 3

Nachdem ich in den ersten beiden Teilen dieser Artikelserie näher auf das Phänomen der sarkoplasmatischen Hypertrophie eingegangen bin und eine Reihe von Studien und Mechanismen betrachtet habe, die mit einer sarkoplasmatischen Hypertrophie in Zusammenhang stehen können, werde ich im vorliegenden letzten Teil dieser Artikelserie den aktuellen Stand der Forschung zusammenfassen und im Anhang auf neuere Erkenntnisse eingehen, die sich seit Fertigstellung des ursprünglichen Artikels ergeben haben.

Was ist mit Steroiden?

Noch eine Sache, bevor wir zur Zusammenfassung kommen: Ich weiß, dass ich einige Fragen zum Thema Steroide bekommen werde. Tragen diese zur sarkoplasmatischen Hypertrophie bei?

Bro Weisheit sagt ja. Eine Menge Menschen berichten davon, schnell an Gewicht zuzunehmen, wenn sie damit anfangen, Steroide zu verwenden (mehr Gewicht, als lediglich durch eine myofibrillare Hypertrophie erklärbar wäre) und dass sie dieses Gewicht auch sehr schnell wieder verlieren, wenn sie diese Substanzen wieder absetzen, was wahrscheinlich auf Verschiebungen der Mengen an Wasser, die ihr Körper speichert, hindeutet.

Es ist jedoch nicht immer offensichtlich, dass dieses Wasser in den Muskeln selbst gespeichert wird (einige Anwender berichten davon, dass sich ihre Muskeln „voller“ anfühlen, während andere dieses Phänomen mehr als ein aufgeschwemmtes Gefühl wahrnehmen) und die beiden Studien, die dieses Thema bisher betrachtet haben, berichteten von keiner Zunahme an intramuskulärem Wasser (32, 33).

Die Dosierung könnte hierbei jedoch ein Thema sein: Die Dosierungen, die von Trainierenden in der realen Welt verwendet werden, kommen aus ethischen Gründen bei wissenschaftlichen Studien nur selten zum Einsatz. Bei der MacDougall Studie war das sarkoplasmatische Volumen relativ zum Muskelfaservolumen bei den Elite Kraftsportlern (von denen die meisten Steroide verwendeten) im Vergleich zu den „normalen“ Studienteilnehmern sehr viel höher.

Bei den mit einzelnen Muskelfasern durchgeführten Studien, die Bodybuilder mit Powersportlern und untrainierten Mitgliedern der Kontrollgruppe verglichen, konnten auf der anderen Seite keine signifikanten Unterschiede zwischen den Muskelfasern von Bodybuildern, die von einer Verwendung von Steroiden berichtet hatten und den Muskelfasern von Bodybuildern, die von keiner Verwendung von Steroiden berichtet hatten, beobachtet werden.

Bei einer Studie konnten steroidfreie Kraftsportler jedoch fast 50% mehr Kraft pro Einheit Quadrizeps Muskelmasse als Bodybuilder produzieren, die Steroide verwendeten (34) (wobei jedoch wahrscheinlich auch Trainingsunterschiede mit eine Rolle gespielt haben dürften.)

Mit anderen Worten ausgedrückt ist es schwer zu sagen, welche Rolle Steroide spielen, falls sie überhaupt eine Rolle spielen sollten.

Fassen wir alles Zusammen:

Eine sarkoplasmatische Hypertrophie wurde bisher beim Menschen noch nie in überzeugendem Umfang gemessen – zumindest nicht nach den Standards, die mich persönlich überzeugen würden. Eine Studie zeigte eine Zunahme an intrazellularem Wasser nach dem Training, aber die beobachtete Gesamthypertrophie war bei dieser Studie sehr gering, weshalb ich nicht zu viel Vertrauen in diese Resultate legen würde. Eine andere Studie konnte einen geringen Grad an sarkoplasmatischer Hypertrophie in Kombination mit einer sehr robusten Gesamthypertrophie nach sechs Monaten Training zeigen, doch aufgrund des sehr geringen Grades der gemessenen sarkoplasmatischen Hypertrophie würde ich auch in diese Studie nicht zu viel Vertrauen legen. Die Elite Kraftsportler bei dieser Studie wiesen mehr sarkoplasmatisches Volumen relativ zum Muskelvolumen auf, doch da sie nicht an irgendeiner Intervention beteiligt waren, ist es unmöglich zu wissen, ob diese Unterschiede auf dem Training oder bereits zuvor existenten Unterschieden beruhten.
Auch wenn nicht gelöste nicht-Protein Bestandteile im Muskel (wie Glykogen) potentiell geringfügig zu einer sarkoplasmatischen Hypertrophie beitragen könnten, wäre jegliche Auswirkung nur gering und auch nur von temporärer Natur. Eine Erhöhung des Anteils der sarkoplasmatischen Proteine relativ zur Menge des myofibrillaren Proteins wäre mit größerer Wahrscheinlichkeit die Ursache, wenn es zu einer sarkoplasmatischen Hypertrophie kommen würde.
Wir wissen, dass die sarkoplasmatische Proteinsynthese und der sarkoplasmatische Proteinabbau nicht direkt mit der myofibrillaren Proteinsynthese und dem myofibrillaren Proteinabbau in Verbindung stehen und dass in den Muskeln von Säugetieren auch wenn ein 3:1 Verhältnis von myofibrillarem zu sarkoplasmatischem Protein typisch ist, auch ein 1:1 Verhältnis (wenn auch nur bei mittelalten Kaninchen) ohne offensichtliche nachteilige Auswirkungen beobachtet werden konnte.
Die Maximalkraft einzelner Muskelfasern steht in engerem Zusammenhang mit dem Muskelfaserdurchmesser als mit der Muskelfaserquerschnittsfläche. Im Allgemeinen gilt, dass wenn die Querschnittsfläche steigt, die Kraft relativ zur Querschnittsfläche sinkt. Ohne alternative Erklärungen (welche alle unter den meisten Umständen bei gesunden jungen Männern unwahrscheinlich sind – Dinge wie eine Akkumulation anorganischer Phosphate und post-translationale Modifikationen kontraktiler Proteine) ist der offensichtlichste Grund für diese Abnahme eine Abnahme der Myofibrillardichte – also eine sarkoplasmatische Hypertrophie.
Auch wenn das von der augenblicklich verfügbaren wissenschaftlichen Literatur gezeichnete Bild verschwommen ist, scheint es so, als ob ein Krafttraining die Beziehung zwischen Kraft und Querschnittsfläche, während die Muskelfasern wachsen, aufrecht erhält. Und es könnte sein, dass dies bei einem Training im Bodybuilding Stil nicht der Fall ist. Einige der Studien, die eine gesteigerte Kraft pro Muskelquerschnittsfläche zeigten, verwendeten jedoch leichtere Gewichte (60% des 1RM) und eine Studie konnte sogar zeigen, dass das Drehmoment der Quadrizeps von Bodybuildern relativ zur Muskelquerschnittsfläche höher als bei Powerliftern ausfiel.
Es könnte auch sein, dass die Wahrscheinlichkeit einer sarkoplasmatischen Hypertrophie zunimmt, wenn die Muskelfasern deutlich größer werden. Wenn Muskelfasern wachsen, sinkt die Kapillardichte relativ zur Muskelfaserquerschnittsfläche und auch die Mitochondrialdichte nimmt ab, was zur Folge hat, dass sich der Muskel mehr auf den anaeroben Stoffwechsel verlassen muss, der durch sarkoplasmatische Proteine ausgeführt wird. Selbst bei Elite Powerliftern war es mehr die Muskeldicke, die sehr eng mit der Kraft korrelierte (auch wenn diese Studie die Muskelfaserquerschnittsfläche nicht gemessen hat, könnte auch diese eine genauso starke Korrelation aufgewiesen haben).
Basierend auf den augenblicklich verfügbaren Daten mit hoch trainierten Probanden gibt es zu viele potentiell verfälschende Faktoren um sagen zu können, ob unterschiedliche Trainingsstile die Wahrscheinlichkeit für eine sarkoplasmatische Hypertrophie erhöhen. In vivo Messungen werden durch Muskelansatzpunkte, Muskelaktivierung, Cokontraktionen antagonistischer Muskeln, Motivation, Muskelhebelarm, Muskelfiederungswinkel, usw. beeinflusst. Bis jetzt handelt es sich bei den meisten direkten Vergleichen, über die wir verfügen, um in vivo Vergleiche, was bedeutet, dass es nicht viele Studien auf Ebene einzelner Muskelfasern gibt, aus denen wir ersehen könnten, was auf zellularer Ebene vor sich geht (welches die Ebene ist, die man betrachten muss, wenn man eine sarkoplasmatische Hypertrophie studieren möchte). Die einzige Studie, die Muskelfasern von Bodybuildern und Powersportlern verglichen hat, scheint auf eine sarkoplasmatische Hypertrophie bei den Bodybuildern hinzudeuten, doch dies könnte auch mit angeborenen Unterschieden, die unabhängig vom Training sind oder damit, um wie viel größer die Muskelfasern von Bodybuildern sind, zusammenhängen.

Ich muss zugeben, dass ich diesen Artikel mit einer anderen Meinung beende, als ich ihn begonnen habe. Vor etwa 5 Tagen war ich mir sicher, dass eine sarkoplasmatische Hypertrophie entweder ein Mythos ist oder im besten Fall eine triviale Rolle bei der Muskelhypertrophie spielt. Jetzt bin ich mir ziemlich sicher, dass eine sarkoplasmatische Hypertrophie stattfindet, und auch wenn ich noch nicht vollständig überzeugt bin, bin ich jetzt doch viel offener für die Idee, dass diese eine deutliche Auswirkung auf das Gesamtmuskelwachstum besitzt.

Ich bin weiterhin skeptisch, wenn es darum geht, ob ein Training auf eine spezifische Art und Weise das „Risiko“ für eine sarkoplasmatische Hypertrophie entweder minimieren (aus der Perspektive eines Powerlifters) oder die Chance für eine sarkoplasmatische Hypertrophie steigern kann (aus der Perspektive eines Bodybuilders), aber ich bin offen für die Idee, dass dies möglich sein könnte.

Letztendlich ist dies eine Frage, die nicht abschließend beantwortet werden kann, so lange wir nicht über mehr qualitativ hochwertige Studien an einzelnen Muskelfasern verfügen (oder so lange nicht ein paar tapfere Seelen gewillt sind, einen Kubikzentimeter ihrer Muskeln der Wissenschaft zu spenden).

Menschen mit einem großen Wissen zum Thema Muskelphysiologie finden sich auf beiden Seiten der Debatte wieder. Dr. Stuart Phillips (35) und Dr. Anders Nedergaard (36) glauben, dass eine sarkoplasmatische Hypertrophie Blödsinn ist, während Dr. Brad Schoenfeld (37) glaubt, dass sie stattfindet, aber beim Gesamtmuskelwachstum nur eine kleine Rolle spielt und Lyle McDonald (38) davon überzeugt zu sein scheint, dass eine sarkoplasmatische Hypertrophie stattfindet und beim Muskelwachstum eine nennenswerte Rolle spielen kann.

Ich hoffe dass dieser Artikel dem Leser zumindest zu einem besseren Verständnis zu diesem Thema verholfen hat und einige Fragen aufgeworfen hat, an die nicht jeder Leser gedacht hätte.

Nachtrag, Juni 2017

Eine im Jahr 2007 von Cribb et al. Veröffentlichte Studie (39) fügt einen weiteren Aspekt zu dieser Diskussion hinzu. Ich hatte diese Studie bei meiner ursprünglichen Suche übersehen, da es sich mehr um eine Supplement Studie (die die Auswirkungen von Kreatin und Wheyprotein betrachtete) als um eine Muskelphysiologiestudie handelt.

Bei den Studienteilnehmern handelte es sich um Freizeitbodybuilder, die über eine brauchbare Menge an Trainingserfahrung verfügten – die durchschnittlichen Leistungen lagen zu Beginn der Studie bei 100 Kilo. Diese Probanden wurden auf vier Gruppen aufgeteilt:

Eine Gruppe supplementierte mit Kohlenhydraten
Eine Gruppe supplementierte mit Kohlenhydraten und Kreatin
Eine Gruppe supplementierte mit Wheyprotein
Eine Gruppe supplementierte mit Wheyprotein und Kreatin

Alle Probanden trainierten 11 Wochen lang mit einem Max-OT Programm.

Die Studie untersuchte (unter anderem) den Muskelgehalt an kontraktilen Proteinen: die Menge an kontraktilem Protein pro Masseeinheit. Wenn der Gehalt an kontraktilem Protein zunimmt, dann ist dies ein Hinweis auf eine relative myofibrillare Hypertrophie, während eine Reduzierung ein Hinweis auf eine relative sarkoplasmatische Hypertrophie wäre.

Die Gruppen, die Wheyprotein und/oder Kreatin einnahmen, wiesen größere Zunahmen an kontraktilem Proteingehalt als die Gruppe auf, die lediglich Kohlenhydrate supplementierte (p<0,05). Darüber hinaus neigten die beiden Gruppen, die Kreatin verwendeten zu einer stärkeren Zunahme an kontraktilem Proteingehalt als die Gruppe, die lediglich Wheyprotein verwendete (p=0,07-0,08).

Doch es gibt noch zwei weitere interessante Anmerkungen zu dieser Studie:

Zunahmen an kontraktilem Proteingehalt waren unabhängig von Erhöhungen des 1RM Gewichts bei Kniebeugen und Zunahmen an kontraktilem Proteingehalt korrelierten stark mir einer Hypertrophie aller drei primärer Muskelfasertypen. Dies bedeutet, dass bei dieser Studie eine myofibrillare Hypertrophie der primäre Grund für eine allgemeine Muskelfaserhypertrophie war.

Erwähnenswert ist auch, dass die Veränderungen des kontraktilen Proteingehalts recht gering waren: bis zu 40 mg/g. Dies bedeutet, dass der Anteil des Muskelfasergewichts, der aus kontraktilen Proteinen bestand um maximal 4% zugenommen hatte. Doch auch wenn dies nur eine relativ geringe Erhöhung ist, steht diese doch im Gegensatz zur MacDougall Studie, die eine geringfügige Reduzierung des kontraktilen Proteingehalts während des Trainings beobachtete.

Dies könnte uns einen Hinweis darauf geben, dass der Trainingsstil tatsächlich das Verhältnis von sarkoplasmatischer zu myofibrillarer Hypertrophie beeinflussen könnte. Die Probanden der Cribb Studie trainierten mit Sätzen a 4 bis 6 Wiederholungen, während die Probanden der MacDougall Studie mit Sätzen a 8 bis 10 Wiederholungen trainierten.

Es ist jedoch immer unsicher Vergleiche zwischen Studien zu ziehen, weshalb man dies mit Sicherheit nicht als Beweis dafür ansehen kann, dass der Trainingsstil das Verhältnis von sarkoplasmatischer zu myofibrillarer Hypertrophie beeinflusst.

Darüber hinaus fand eine Studie von Moore et. Al. heraus, dass auch wenn der Proteinkonsum sowohl myofibrillare, als auch sarkoplasmatische Proteinsynthese beeinflusst, ein Krafttraining (10 Sätze mit 8 bis 10 RM Gewichten) nur die myofibrillare Proteinsynthese beeinflusst (40). Die Frage des Trainingsstils bleibt jedoch weiter unbeantwortet, denn die sarkoplasmatische Proteinsynthesereaktion hätte bei einer anderen Trainingsintervention auch anders ausfallen können.

Zu guter Letzt ist dies eine gute Studie, die man mit Menschen teilen kann, die behaupten, dass Kreatin lediglich über eine Erhöhung des Wassergehalts in der Muskulatur ein Muskelwachstum (d.h. eine sarkoplasmatische Hypertrophie) hervorruft. Die Gruppen, die bei dieser Studie Kreatin verwendet hatten, wiesen die größte Zunahme an kontraktilem Proteingehalt auf – und selbst wenn der Wassergehalt der Muskulatur zugenommen hatte, wurde er von der beobachteten Zunahme an kontraktilem Proteingehalt übertroffen.

Nachtrag, Januar 2018

Eine aktuelle Meta-Analyse von Schoenfeld et al. die die Auswirkungen der Trainingslast auf Hypertrophie, dynamische Kraft und isometrische Kraft betrachtete, hilft dabei eines der Hauptargumente zu widerlegen, das von Menschen verwendet wird, um zu belegen, dass ein leichtes Training mit hohen Wiederholungszahlen eine sarkoplasmatische Hypertrophie hervorruft. Diese Leute behaupten, dass aufgrund der Tatsache, dass Kraftzuwächse bei schwererem Training größer ausfallen, ein schweres Training mehr kontraktiles Protein (myofibrillare Hypertrophie) aufbauen muss, während ein leichteres Training die Muskelmasse vergrößern muss, ohne genauso viel kontraktile Proteine aufzubauen (sarkoplasmatische Hypertrophie). Ich habe bereits zuvor in diesem Artikel beschrieben, warum dies kein völlig logisches Argument ist, doch diese Meta-Analyse gibt uns mehr direkte Hinweise zur Hand, um dies zu widerlegen.

Es überrascht nicht zu sehen, dass auch diese Meta-Analyse zu dem Ergebnis kam, dass ein schweres Training besser für die dynamische Kraft ist. Bei der dynamischen Kraft gibt es jedoch auch eine technische Komponente und schwereres Training hilft dabei, diese technischen Fähigkeiten zu trainieren. Auf der anderen Seite gab es keinen signifikanten Unterschied zwischen einem Training mit hoher Last und niedriger Last für Zuwächse an isometrischer Kraft (d.h. eine Kraftfreisetzung, bei der praktisch keine technische Komponente ins Spiel kommt).

Dies legt nahe, dass eine niedrige Trainingslast kontraktile Proteine genauso effektiv wie ein Training mit hoher Last aufbaut – ein Training mit niedriger Trainingslast ist ganz einfach kein so gutes Training dafür, wie man diese kontraktilen Proteine effektiv für maximale dynamische Kontraktionen (z.B. Maximalversuche) einsetzen kann.

Aus Schoenfeld et al (2017) (41). Abbildung aus Volume 1, Issue 7 of MASS (42).

Referenzen:

Quelle: https://www.strongerbyscience.com/sarcoplasmic-vs-myofibrillar-hypertrophy/

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