Die Wahrheit über Bodybuilding Genetik

Wie es die Mutanten tun

Andy Bolton, der einen Weltrekord beim Kreuzheben aufgestellt hat, konnte bei Kniebeugen 225 Kilo und beim Kreuzheben 270 Kilo bewegen, als er diese beiden Übungen zum allerersten Mal ausprobierte.

Der frühere Mr. Olympia Dorian Yates drückte bei seinem ersten Versuch Bankdrücken als Teenager 140 Kilo.

Der Besitzer des Metroflex Gym Brian Dobson erzählt eine Geschichte über sein erstes Zusammentreffen mit dem damaligen Powerlifter und späteren Mr. Olympia Ronnie Coleman. Er beschreibt Ronnies enorme Oberschenkel mit Venen, die durch die durch das Elastan hervortraten – und das obwohl Ronnie zu diesem Zeitpunkt noch nie anabole Steroide verwendet hatte.

Arnold Schwarzenegger sah nach einem Jahr Bodybuilding Training muskulöser als die meisten Menschen nach 10 Jahren Training aus.

Es ist sehr offensichtlich, dass einige Individuen sehr viel besser als andere auf Training ansprechen. Aber was lässt die Elite so viel besser darauf ansprechen als uns „gewöhnliche“ Menschen?

Genetik: Die kalte, harte Wahrheit

Dies ist etwas, das Du wahrscheinlich nicht hören willst, aber Deine Fortschritte hängen zum größten Teil von Deinen genetischen Veranlagungen ab.

Aktuelle Untersuchungen haben gezeigt, dass einige Individuen sehr gut auf Krafttraining ansprechen, während andere kaum darauf ansprechen und wieder andere überhaupt nicht darauf ansprechen. Du hast richtig gelesen. Einige Menschen zeigen keine sichtbaren Resultate. Wissenschaftler haben für diese Menschen den Begriff “Non-Responder” geschaffen.

Die wissenschaftlichen Untersuchungen

Eine bahnbrechende von Hubal mit 585 männlichen und weiblichen Probanden durchgeführte Studie zeigte, dass 12 Wochen progressives dynamisches Training in einer schockierend großen Bandbreite an Reaktionen resultierte.

Die am schlechtesten auf das Training ansprechenden Probanden verloren 2% ihrer Muskelquerschnittsfläche und bauten keinerlei Kraft auf. Die am besten auf das Training ansprechenden Probanden konnten ihre Muskelquerschnittsfläche um 59% vergrößern und ihre 1RM Kraft um 250% steigern. Du solltest hierbei im Hinterkopf behalten, dass alle Probanden exakt dasselbe Trainingsprogramm befolgten.

Die Hubal Studie ist nicht die einzige Studie, die diese Arten von Resultaten zeigt. Petrella konnte im Rahmen einer mit 66 Probanden durchgeführten Studie zeigen, dass 16 Wochen progressives dynamisches Training bei 26% der Probanden keine messbare Hypertrophie hervorrief. Wow, es muss mies sein, einer von diesen zu sein.

Die Frage, die sich vor diesem Hintergrund stellt ist, welche Mechanismen dies erklären. Betrachten wir die aktuelle Studienlage.

Wie die Genetik das Muskelwachstum beeinflusst

Es gibt starke Hinweise darauf, dass die Resultate, die Du im Fitnessstudio siehst, stark von der Effizienz der Sattelitenzellen vermittelten myonukleren Addition abhängig sind. Mit einfachen Worten ausgedrückt werden Deine Muskeln erst dann wachsen, wenn die Sattelitenzellen, die Deine Muskelfasern umgeben, Deinen Muskeln ihren Zellkern spenden, so dass Deine Muskeln mehr genetisches Material produzieren können, um den Zellen das Signal zu geben, zu wachsen.

Petrella zeigte, dass der Unterschied zwischen Menschen, die exzellent auf ein Krafttraining ansprechen im Vergleich zu Menschen, die nicht auf ein Krafttraining ansprechen, hauptsächlich im Bereich der Sattelitenzellaktivierung lag. Menschen, die exzellent auf ein Krafttraining ansprechen, verfügen über mehr Sattelitenzellen, die ihre Muskeln umgeben und eine erstaunliche Fähigkeit, ihren Sattelitenzellenpool über ein Training zu erweitern.

Bei dieser Studie wiesen Menschen, die exzellent auf ein Krafttraining ansprechen, zu Beginn der Studie durchschnittlich 21 Sattelitenzellen pro 100 Muskelfasern auf und diese Anzahl war nach 16 Wochen Training auf 30 Sattelitenzellen pro 100 Muskelfasern angestiegen. Dies wurde durch eine Vergrößerung der durchschnittlichen Muskelquerschnittsfläche um 54% begleitet. Die Menschen, die nicht auf ein Krafttraining ansprechen, wiesen zu Beginn der Studie 10 Sattelitenzellen pro 100 Muskelfasern auf und diese Zahl veränderte sich im Verlauf der Studie nicht, was auch für ihre Muskelmasse galt.

Eine andere von Bamman durchgeführte Studie, die genau dasselbe Experiment umfasste, zeigte, dass von 66 Probanden die 17 Probanden, die am besten auf das Training ansprachen, einen Zuwachs an Muskelquerschnittsfläche von 58% erzielten, während die 32 Probanden, die sich im Mittelfeld befanden ihre Muskelquerschnittsfläche um 28% vergrößern konnte und die 17 Probanden im unteren Bereich überhaupt keine Vergrößerung der Muskelquerschnittsfläche verzeichnen konnten.

Zusätzlich konnte Folgendes beobachtet werden:

• Eine Heraufregulierung des Mechanogrowth Factor (MGF) um 126% bei den Top 17 Probanden und um 0% bei den 17 am schlechtesten ansprechenden Probanden.
• Eine Heraufregulierung von Myogenin um 65% bei den Top 17 Probanden und um 0% bei den 17 am schlechtesten ansprechenden Probanden.
• Eine Heraufregulierung von IGF-IEa um 105% bei den Top 17 Probanden und nur um 44% bei den 17 am schlechtesten ansprechenden Probanden.

 

Von Timmons durchgeführte Untersuchungen zeigen, dass es bei den 20% der Probanden, die im Rahmen einer länger andauernden Widerstandstrainingsinterventionsstudie am schlechtesten auf das Training ansprachen, mehrere stark ausgeprägte miRNAs gab.

Von Dennis durchgeführte Untersuchungen zeigten, dass Individuen, die eine hohe Expression von Schlüsselhypertrophiegenen aufweisen, im Vergleich zu „normalen“ Individuen einen deutlichen adaptiven Vorteil besitzen. Individuen mit einer niedrigeren initialen Expression von Schlüsselhypertrophiegenen zeigten trotz der Tatsache, dass das Training ihre Genexpression in Reaktion auf Training erhöhte, geringere Adaptionen an ein Krafttraining.

Das Fazit

Einige Menschen haben den genetischen Jackpot gewonnen, während andere eine genetische Niete gezogen haben. Genetisch gesehen wird alles, das die Fähigkeit der Myofasern reduziert, ihre Anzahl an Zellkernen in Reaktion auf eine mechanische Last zu erhöhen, sowohl die Hypertrophie, als auch das Kraftpotential reduzieren.

Dies reicht von der Anzahl der Signalmoleküle, über die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber diesen Signalen, die Verfügbarkeit von Sattelitenzellen und die Erweiterung des Sattelitenzellpools, bis hin zur miRNA Regulierung. Natürlich spielen die Ernährung und ein optimales Trainingsprogramm bei der Hypertrophie auch eine Rolle und auch bestimmte Genotypen könnten mit der Hypertrophie in Verbindung stehen.

Genetik und Körperfett

Die Gene können die Fettspeicherung und den Fettabbau durch einen Einfluss auf Energiezufuhr, Energieverbrauch und/oder Nährstoffpartitionierung beeinflussen. Wissenschaftler haben den Begriff „obesogenes Umfeld“ geschaffen, um die Art und Weise zu beschreiben, auf die Veränderungen des Lebensstils im Lauf des letzten Jahrhunderts unsere zugrundeliegenden genetischen Risikofaktoren für eine exzessive Fetteinlagerung offengelegt haben.

Die natürliche Auswahl hat diejenigen bevorzugt, die Gene besitzen, die mit einem sparsamen Stoffwechsel in Verbindung stehen, was ein Überleben während Zeiten einer Nahrungsknappheit erlauben würde. Da jedoch heute ein großer Teil der Weltbevölkerung einen modernen Lebensstil übernommen hat, der durch Bewegungsarmut und eine exzessive Kalorienzufuhr charakterisiert wird, tragen dieselben Gene jetzt zu einer schlechten Gesundheit und Übergewicht/Fettsucht bei.

Die wissenschaftlichen Untersuchungen

Bouchard nahm 12 Zwillingspaare und ließ sie an 84 von 100 Tagen 1000 kcal oberhalb ihrer Erhaltungskalorienmenge essen, was insgesamt 84.000 überschüssigen kcal entsprach. Die Probanden hielten während dieser Zeit einen bewegungsarmen Lebensstil bei. Die durchschnittliche Gewichtszunahme lag bei 17,86 Pfund, doch der Bereich der Gewichtszunahme reichte von 9,48 bis 29,32 Pfund!

Auch wenn alle Probanden dieselbe Ernährung einhielten, nahmen die stoffwechseltechnisch am stärksten „verfluchte“ Personen im Vergleich zur stoffwechseltechnisch „gesegnetesten“ Person mehr als die dreifache Menge an Gewicht zu und speicherten 100% der überschüssigen Kalorien in ihrem Körpergewebe (im Vergleich zu lediglich 40% bei der Person am anderen Ende des Spektrums) und steigerten ihr viszerales Bauchfett um 200% (im Vergleich zu 0% bei der Person am anderen Ende des Spektrums).

Ähnliche Varianzen konnten von Bouchard bei Zwillingen beobachtet werden, die eine konstante Menge an Energie zu sich nahmen, während sie regelmäßig Sport trieben.

Perusse zeigte, dass die genetische Veranlagung für 42% des subkutanen Fetts und 56% des viszeralen Bauchfetts verantwortlich ist. Dies bedeutet, dass die individuelle Genetik stark beeinflusst, wo Du Fett speicherst und einige Individuen verfügen über eine alarmierende Veranlagung Fett in ihrer Bauchregion zu speichern.

Bouchard und Tremblay kamen zur Abschätzung, dass 40% der Variabilität der Stoffwechselrate im Ruhezustand, der thermischen Wirkung der Nahrung und der Energiekosten eines Trainings mit niedriger bis moderater Intensität genetisch bedingt sind. Sie berichteten außerdem, dass die gewohnheitsmäßige körperliche Aktivität stark durch die genetische Veranlagung beeinflusst wird.

Loos und Bouchard vermuten, dass Übergewicht und Fettleibigkeit eine genetische Ursache haben und das Sequenzvariationen bei den adrenergenen Rezeptoren, den entkoppelnden Proteinen, dem Peroxisom Proliferator aktivierten Rezeptor und den Leptin Rezeptorgenen von besonderer Relevanz sind.

O'Rahilly und Farooqi fügten hinzu, dass auch der Insulin VNTR und IGF-1 SNPs mit Übergewicht in Verbindung stehen und Cotsapas zeigte 16 unterschiedliche Lokationen, die den Bodymass Index (BMI) beeinflussen, welche alle mit extremem Übergewicht in Verbindung stehen. Rankinen identifizierte hunderte mögliche Genkandidaten, die die Entwicklung von Übergewicht fördern könnten.

Fawcett und Barroso zeigten, dass die Fettmasse und das Obesity-Associated Gene (FTO) der erste universell akzeptierte Locus ist, der eindeutig mit Adipositas in Verbindung gebracht werden konnte. Ein FTO Mangel schützt vor Übergewicht und erhöhte Spiegel fördern eine Adipositas, was mit größter Wahrscheinlichkeit auf einen gesteigerten Appetit und einen reduzierten Energieverbrauch zurückgeführt werden kann.

Tercjak fügt hinzu, dass FTO auch die Insulinresistenz beeinflussen kann und schlägt vor, dass über 100 Gene Übergewicht und Fettleibigkeit beeinflussen. Herrerra und Lindgren listen 23 Gene auf, die mit Übergewicht in Verbindung stehen und schlagen vor, dass die Erbanlagen für 40 bis 70% des BMI verantwortlich sind!

Faith fand Hinweise für einen genetischen Einfluss auf die Kalorienzufuhr. Ähnliche Schlussfolgerungen wurden von Choquette gezogen, der das Essverhalten von 836 Probanden untersuchte und sechs genetische Verbindungen zu einem gesteigerten Kalorien- und Makronährstoffkonsum fand. Hierzu gehörte auch das Adiponectin Gen.

Was bedeutet all dies? Es bedeutet, dass einige Individuen eine genetische Veranlagung für Adipositas und eine Fettspeicherung im Bauchbereich aufweisen.

Aber sind einige Menschen dafür geboren, hervorragende Sportler zu sein, während andere dafür geboren sind, die Ersatzbank aufzuwärmen? Finden wir es heraus.

Genetik und Sportlichkeit

Auch wenn wir noch viel über die Genetik lernen müssen, wenn es um die menschliche Leistungsfähigkeit geht, wissen wir, dass viele unterschiedliche Gene die Leistungsfähigkeit beeinflussen können.

Die wissenschaftlichen Untersuchungen

Bray et al. (2009) werteten das augenblickliche Wissen über die menschlichen Gene, die die Leistungsfähigkeit beeinflussen aus und kamen zur Schlussfolgerung, dass 214 autosomale Gene und Lokationen, sowie 18 mitochondrielle Gene Fitness und Leistungsfähigkeit zu beeinflussen scheinen.

Das bekannteste die Leistungsfähigkeit steigernde Gen ist ACTN3, auch als Alpha-Actin-3 bekannt.

Es gibt zwei Alpha-Actin Proteine: ACTN2 und ACTN3. Alpha-Actine sind strukturelle Proteine der Z-Linien in den Muskelfasern und während ACTN2 in allen Fasertypen vorkommt, kommt ACTN3 vorzugsweise in den Typ IIb Muskelfasern vor. Diese Fasern sind an der Kraftproduktion bei einer starken Beschleunigung beteiligt, was der Grund dafür ist, dass ACTN3 mit der Kraftproduktion in Verbindung gebracht wird.

Etwa 18% aller Menschen – was über einer Milliarde Menschen weltweit entspricht – können überhaupt kein ACTN3 produzieren und ihr Körper generiert mehr ACTN2, um dies auszugleichen. Diese Menschen können keine so schnellen explosiven Bewegungen wie ihre Alpha-Actin-3 produzierenden Gegenstücke ausführen und wie gezeigt werden konnte leiden Elite Sprinter fast nie unter einem Alpha-Actin-3 Defizit (Yang).

Auch das ACE Gen – auch als Antiotensin converting Enzym bekannt – wird mit der menschlichen Leistungsfähigkeit in Verbindung gebracht. Eine gesteigerte ACE D Allelfrequenz wird mit Power- und Sprintathleten in Verbindung gebracht, während eine gesteigerte Allelfrequenz von ACE I mit Ausdauersportlern in Verbindung gebracht wird (Nazarov).

Cauci zeigte, dass die Variationen der VNTR IL-1RN Gene mit einer besseren Athletik in Verbindung stehen. Dieses Gen beeinflusst die Interleukin Familie von Zytokinen und fördert die Entzündungsreaktion und den Reparaturprozess nach dem Training. Die Arbeiten von Reichman unterstützen diese Untersuchungen, da sie herausfanden, dass das Interleukin-15 Protein und sein Rezeptor mit einer gesteigerten Muskelhypertrophie in Verbindung gebracht werden können.

Auch zahlreiche andere Gene, zu denen auch das Myostatin Gen gehört, zeigen ein Potential die sportliche Leistungsfähigkeit zu verbessern. Es gibt jedoch bisher noch keine schlüssigen Beweise, oder wir verfügen einfach noch nicht über ein ausreichendes Verständnis für das gesamte Puzzle.

Keine Panik – Du bist nicht verloren!

Auch wenn die in diesem Artikel betrachteten Untersuchungen recht entmutigend erscheinen können, habe ich etwas hierzu zu sagen.

Zuerst einmal verfügen wir alle über Probleme mit unserer genetischen Veranlagung, um die wir herum arbeiten müssen. Einige von uns haben eine Veranlagung für einen exzessiven Fettaufbau, einige von uns sind schlank, haben aber hartnäckige Fettdepots, einige haben Probleme damit, Muskeln aufzubauen und einige sind muskulös, haben aber eine schwache Muskelgruppe. Einige von uns haben all diese Probleme auf einmal und niemand verfügt über eine perfekte Genetik!

Meine Liste genetischer Flüche ist eine Meile lang, aber ich habe es trotzdem geschafft, einen recht respektablen Körper aufzubauen und einigermaßen eindrucksvolle Kraftlevel zu erreichen. Zweitens umfassten die im Rahmen dieser Untersuchungen verwendeten Protokolle keinerlei experimentieren, keinerlei Anpassungen und kein autoregulierendes Training. Wir alle müssen die Variablen anpassen und unsere individuelle optimale Trainingsmethodologie finden.

Einige Menschen sprechen am besten auf Abwechslung, einige am besten auf Volumen, einige am besten auf Intensität, einige am besten auf eine hohe Trainingsfrequenz und andere am besten auf eine hohe Trainingsdichte an. Du musst die besten Stimuli für Deinen Körper finden, die sich im Lauf der Zeit weiterentwickeln.

Drittens habe ich mit meinen Kollegen über dieses Thema gesprochen und wir stimmen in Folgendem miteinander überein: wir haben noch nie irgendjemanden trainiert, der nach ein paar Monten des Trainings nicht besser als zu Beginn ausgesehen – vorausgesetzt natürlich, dass diese Person das Programm eingehalten - hat. Alle diese Individuen haben Fett verloren und ihre Form verbessert.

Während es einige Individuen sehr viel leichter als andere haben, einen eindrucksvollen Körper zu entwickeln, habe ich bisher noch keinen Trainierenden gesehen, der auf intelligente Art und Weise trainiert hat und keinerlei Resultate erzielen konnte.

Also selbst wenn Du ein so genannter „Hardgainer“ bist und nicht gut auf Training und Ernährung ansprichst, kannst und wirst Du Resultate sehen, wenn Du konsistent bist und wenn Du weiterhin experimentierst. Natürlich werden Rate und Umfang der Adaptionen stark von Deiner Genetik beeinflusst, aber solide und vernünftige Trainingsmethoden werden immer für einen großen Teil der Trainingswirkungen verantwortlich sein.

Die Lektion ist folgende: Deine genetische Veranlagung macht einen Unterschied, aber intelligentes Training, eine intelligente Ernährung und eine intelligente Supplementation können Dir dabei helfen das zu maximieren, was Dir Deine Eltern vererbt haben.

Referenzen

1. Hubal MJ, Gordish-Dressman H, Thompson PD, Price TB, Hoffman EP, Angelopoulos TJ, Gordon PM, Moyna NM, Pescatello LS, Visich PS, Zoeller RF, Seip RL, Clarkson PM. Variability in muscle size and strength gain after unilateral resistance training. Med Sci Sports Exerc 37: 964–972, 2005.
2. Petrella JK, Kim JS, Mayhew DL, Cross JM, Bamman MM. Potent myofiber hypertrophy during resistance training in humans is associated with satellite cell-mediated myonuclear addition: a cluster analysis. J Appl Physiol 104: 1736–1742, 2008.
3. Bamman MM, Petrella JK, Kim JS, Mayhew DL, Cross JM. Cluster analysis tests the importance of myogenic gene expression during myofiber hypertrophy in humans. J Appl Physiol 102: 2232–2239, 2007.
4. Timmons JA. Variability in training-induced skeletal muscle adaptation. J Appl Physiol [Epub ahead of print], 2010.
5. Dennis RA, Zhu H, Kortebein PM, Bush HM, Harvey JF, Sullivan DH, Peterson CA. Muscle expression of genes associated with inflammation, growth, and remodeling is strongly correlated in older adults with resistance training outcomes. Physiol Genomics 38(2):169-75, 2009.
6. Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Nadeau A, Lupien PJ, Theriault G, Dussault J, Moorjani S, Pinault S, Fournier G. The response to long-term overfeeding in identical twins. N Engl J Med. 322(21):1477–1482, 1990.
7. Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Theriault G, Nadeau A, Lupien PJ, Moorjani S, Prudhomme D, Fournier G. The response to exercise with constant energy intake in identical twins. Obes Res 2:400–410, 1994.
8. Perusse L, Despres JP, Lemieux S, Rice T, Rao DC, Bouchard C. Familial aggregation of abdominal visceral fat level: results from the Quebec family study. Metabolism 45:378–382, 1996.
9. Bouchard C, Tremblay A. Genetic effects in human energy expenditure components. Int. J. Obes 49–55. discussion 55–8, 1990.
10. Loos RJ and Bouchard C. Obesity – is it a genetic disorder? J Intern Med254(5) 401-25, 2003.
11. Cotsapas C, Speliotes EK, Hatoum IJ, et al.: Common body mass index-associated variants confer risk of extreme obesity. Hum Mol Genet 18:3502–3507, 2009.
12. Rankinen T, Zuberi A, Chagnon YC, Weisnagel SJ, Argyropoulos G, Walts B, Perusse L, Bouchard C. The human obesity gene map: the 2005 update. Obesity (Silver Spring) 14(4):529–644, 2006.
13. Fawcett KA, Barroso I. The genetics of obesity: FTO leads the way. Trends Genet. pp. 266–274, 2010.
14. Tercjak M, Luczynski W, Wawrusiewicz-Kurylonek N, Bossowski A. The role of FTO gene polymorphism in the pathogenesis of obesity. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 16(2) 109-13, 2010.
15. Herrera B and Lindgren C. The genetics of obesity. Curr Diab Rep 10:498-505, 2010.
16. Faith MS, Rha SS, Neale MC, Allison DB. Evidence for genetic influences on human energy intake: results from a twin study using measured observations.Behav Genet 29:145–54, 1999.
17. Choquette AC, Lemieux S, Tremblay A, Chagnon YC, Bouchard C, Vohl MC, Perusse L. Evidence of a quantitative trait locus for energy and macronutrient intakes on chromosome 3q27.3: the Quebec Family Study. Am J Clin Nutr 88(4): 1142-8, 2008.
18. Bray MS, Hagberg JM, Perusse L, Rankinen T, Roth SM, Wolfarth B, Bouchard C. The human gene map for performance and health-related fitness phenotypes: the 2006–2007 update. Med Sci Sports Exerc 41: 35– 73, 2009.
19. Cauci S, Santolo M, Ryckmann KK, Williams SM, Banfi F. Variable number of tandem repeat polymorphisms of the interleukin-1 receptor antagonist gene IL-1RN: a novel association with the athlete status. BMC Med Genet 11(29) 2010.
20. O'Rahilly S., Farooqi I.S. Genetics of obesity. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 361:1095–1105, 2006.
21. Riechman SE, Balasekaran G, Roth SM, Ferrell RE. Association of interleukin-15 protein and interleukin-15 receptor genetic variation with resistance exercise training responses. J Appl Physiol 97: 2214–2219, 2004.
22. Yang N, MacArthur DG, Gulbin JP, Hahn AG, Beggs AH, Easteal S, North K. ACTN3 genotype is associated with human elite athletic performance.Am J Hum Genet 73: 627–631, 2003.
23. Nazarov IB, Woods DR, Montgomery HE, Shneider OV, Kazakov VI, Tomilin NV, Rogozkin VA (2001) The angiotensin converting enzyme I/D polymorphism in Russian athletes. Eur J Hum Genet 9:797–801, 2001.

 

Quelle: https://www.t-nation.com/training/truth-about-bodybuilding-genetics

 

Von Bret Contreras