Warum macht mich mein Frühstück hungrig?

“Warum macht mich mein Frühstück hungrig?” Nachdem mir jemand diese Frage zum wer-weiß-wievielten-Mal gestellt hatte, habe ich mich dazu entschlossen, mich mit einer tiefgreifenderen Untersuchung der möglichen Gründe und Mechanismen zu beschäftigen. Ich dachte mir, dass es eine gute Idee wäre, meine Gedanken zu diesem Thema mit euch zu teilen.

Der Durchschnittsbürger isst sein Frühstück

Was geschieht also dann, wenn du beginnst zu essen? Schlechte Dinge? Nein, nicht notwendigerweise, abhängig von den anderen Variablen dieser Gleichung – mehr dazu sehr bald.

Willkommen beim Durchschnittstypen, der so durchschnittlich ist, wie es nur irgend möglich ist – mit allen Implikationen, was bedeutet, dass er fett ist, eine schlechte Insulinsensitivität aufweist und außer Form ist – er entspricht also dem Standard des modernen Menschen, der in der wissenschaftlichen Literatur verwendet wird.

Der Durchschnittstyp setzt sich hin und isst sein Frühstück und aufgrund des Einflusses von Kortisol reagiert seine Bauchspeicheldrüse mit einer rapiden und – relativ zu anderen Zeiten des Tages, wenn alles andere gleich ist – starken Insulinausschüttung. Dies senkt die Blutzuckerspiegel schneller wieder zurück auf den Ausgangswert als später am Tag, was in diesem Kontext ein wünschenswerter Effekt ist.

Auch wenn der durch die Nahrungszufuhr induzierte Insulin Spitzenwert sehr viel schneller zustande kommt und aufgrund des Zusammentreffens mit dem Maximalwert des Kortisol Tagesrhythmus sehr viel höher ausfällt, sollte die Nettowirkung darin bestehen, dass die durchschnittliche Insulinausschüttung und die durchschnittlichen Blutzuckerwerte während der Phasen des Frühstücks niedriger als später am Tag ausfällen, wenn es zu einer Nahrungszufuhr bei niedrigen Kortisolspiegeln kommt. In gewisser Hinsicht könnte die träge Bauchspeicheldrüse unseres Durchschnittstypen sogar von der verstärkten Insulinreaktion am Morgen profitieren.

Das war unser Durchschnittstyp. Aber was ist mit einem überdurchschnittlich fitten Menschen? An dieser Stelle beginnt das Ganze interessant zu werden.

Insulinsensitivität und Insulinresistenz: eine kurze Einführung

Mir ist etwas sehr seltsames aufgefallen und ich habe es viel zu oft beobachtet, um es als zufällig abzutun.

Als ich erstmals mit dem Diäten begann, kam ich gut mit einer typischen hohen Mahlzeitenfrequenz mit dem typischen fitnessorientierten, auf Haferflocken basierenden Frühstück zurecht. Ich begann recht fett mit etwa 100 Kilo und verlor mit Hilfe eines recht generischen Ansatzes fast 20 Kilo.

Natürlich machte ich massenweise Anfängerfehler – insbesondere im Cardio Bereich, wo ich es übertrieben habe – und litt infolgedessen unter diesen Fehlern. Ich hatte meine Rückschläge – wie jeder andere auch – aber ich stand sie alle durch.

Wie auch immer, es dauerte in Hinblick auf meine Schlankheit eine Zeit lang, bis das Frühstück begann zu einem Problem zu werden. Als erstes hatte ich schon immer das Gefühl, dass es eine unnötige kalorienmäßige Last darstellte, die mich beim Diäten beeinträchtigte. Ich war morgens nicht hungrig, aber dafür am Abend umso mehr.

Wenn ich es damals besser gewusst hätte, dann hätte ich natürlich früher damit angefangen, das Frühstück wegzulassen, aber damals predigte jeder die wichtigen Vorzüge des Frühstücks und ich traute mich nicht wirklich, all diese goldenen Regeln der Fitness zu brechen.

Zweitens schien es so, als ob der Hungerschub nach dem Frühstück sowohl im Hinblick auf Frequenz, als auch hinsichtlich der Stärke mit jedem verdammten Gramm Körperfett, das ich ab einem bestimmten Punkt verlor, zunehmen würde. Ab einem bestimmten Punkt wurde dieser Hunger übermäßig und das war der Zeitpunkt, an dem ich was die Fortschritte anging auf der Stelle zu treten begann. Dies ging so lange weiter, bis ich mich dazu entschloss meine eigenen Untersuchungen anzustellen und nicht länger diesen Blödsinn zu schlucken, mit dem mich so genannte Fitness Gurus und andere zweifelhafte Quellen fütterten. Der Rest ist Geschichte.

Wie auch immer, lass mich meinen Laborkittel anziehen und Dir erklären, wie dies mit all dem zusammenpasst, was ich bis jetzt erzählt habe. Wir haben jetzt den zweiten Schlüsselpunkt bei dieser Hypothese hinter dem Phänomen des Hungers nach dem Frühstück erreicht. Der erste Schlüsselpunkt war, wie Du Dich vielleicht erinnern wirst, die Cortisol Awakening Response (CAR) und ihr Maximalwert, der mit dem Frühstück zusammenfällt.

Der zweite Schlüsselpunkt ist die Insulinsensitivität. Was geschieht, wenn eine Person mit hoher Insulinsensitivität etwas isst? Kurz zusammengefasst senden steigende Blutzuckerspiegel ein Signal an die Bauchspeicheldrüse und die Bauchspeicheldrüse reagiert mit Insulin. Das Insulin transportiert dann die Glukose aus dem Blut an Orte, wo sie gebraucht wird (z.B. Leber und Muskeln), wodurch die Blutzuckerspiegel sinken und verhindert wird, dass sich Glukose im Blut ansammelt.

Wenn die Blutzuckerspiegel über einen längeren Zeitraum erhöht sind (wie man dies bei unbehandelter Typ 2 Diabetes, Insulinresistenz, schlechter Insulinsensitivität usw. beobachten kann) bewirkt dies alle Arten von schlechten Dingen, was der Grund dafür ist, dass wir versuchen sollten, diese so schnell wie möglich wieder auf den Ausgangswert zu senken. Dies ist der Grund dafür, dass eine hohe Insulinsensitivität etwas Gutes ist.

Wenn Dein Körper eine hohe Insulinsensitivität aufweist, dann reagiert Deine Bauchspeicheldrüse schnell mit einem starken Insulinschub auf Glukose, der langsam nachlässt, wenn er nicht länger benötigt wird. Ein schneller Anstieg der Insulinspiegel gefolgt von einem schnellen Absinken. Das Nettoergebnis sind niedrigere Blutzucker- und Insulinspiegel nach dem Essen.

Im Gegensatz hierzu resultiert eine Insulinresistenz in einer trägen Insulinreaktion mit einem geringen Insulinschub mit einem langsamen Absinken der Insulinspiegel. Das Netto Ergebnis sind höhere Blutzucker- und Insulinspiegel nach dem Essen.

Stelle Dir einen Graphen vor, der die Insulinausschüttung in der Phase nach dem Essen aufzeigt, bei dem sich die Zeit auf der x-Achse und die Höhe der Insulinspiegel auf der y-Achse befinden. Stelle dir jetzt ein pulsartiges Schema für eine Person mit hoher Insulinsensitivität und ein bergiges Schema für eine insulinresistente Person vor – so würde das Ganze aussehen.

Ein wichtiger Punkt beim obigen Szenario ist, dass die Insulinspiegel bei der Person mit hoher Insulinsensitivität einen höheren Maximalwert erreichen.

Insulin und die Blutzuckerregulierung

Erinnere Dich daran, dass Kortisol die Insulinausschüttung verstärkt. Wenn Du über hohe Kortisolspiegel verfügst (z.B. beim Spitzenwert der CAR) und etwas isst, dann wird die Insulinausschüttung vestärkt. Deine Bauchspeicheldrüse reagiert schneller und stärker.

Aber unsere fitte Beispielperson verfügt bereits über eine wirklich robuste Insulinreaktion, da sie eine hohe Insulinsensitivität aufweist. Und jetzt füge hierzu die verstärkende Wirkung der CAR auf die Insulinausschüttung hinzu. Was erhältst Du? In der Theorie einen sehr starken und scharfen Insulin Puls. Und was ist die Konsequenz hiervon?

Anders ausgedrückt – nur als Beispiel – was ist die Folge einer Injektion von zu viel Insulin relativ zum Bedarf? Wenn du es hiermit übertreibst, dann riskierst Du all die gravierenden Folgen einer lebensbedrohlichen Unterzuckerung, welche in extremem Hunger, Verwirrtheit, Koma, Hirnschäden und Tod – in dieser Reihenfolge – resultiert.

Während obiges eine reale Gefahr für Diabetiker darstellt, ist eine solche Gefahr bei gesunden Individuen nicht gegeben. Wir haben im Lauf der Evolution ein extrem effizientes regulierendes System zur Verhinderung eines zu starken Abfalls der Blutzuckerspiegel entwickelt, das verhindert, dass unsere Blutzuckerspiegel so weit abfallen, dass hierdurch unsere Körperfunktionen und unsere Wahrnehmung beeinträchtigt werden und unsere Überlebenschancen sinken.

In der Tat ist die Blutzuckerregulation ein sehr sicheres System mit redundanten Mechanismen, die dazu in der Lage sind, die Glukosefreisetzung auch dann, wenn ein System ausfällt, so weit zu erhöhen, dass sie unseren Bedarf deckt. Glukagon, Epinephrin (Adrenalin), Kortisol und Wachstumshormone sind unterschiedliche Hormone, die zusammenarbeiten, um die Rolle des jeweils anderen zu erfüllen, falls dieses seine Aufgaben nicht korrekt erfüllen kann.

Aber dieses System hat sich nicht dazu entwickelt, sich um Blutzuckerspiegel zu kümmern, die gerade niedrig genug sind, um Hunger auszulösen, ohne hierüber hinausgehende gravierende Nebenwirkungen zu besitzen. In der Tat waren niedrige Blutzuckerspiegel als Hungersignal der Fokus einer der frühesten Theorien zur Appetitregulierung.

Warum macht das Frühstück den durchschnittlichen fitten Menschen hungrig?

Im Rahmen der “glukostatischen Theorie” postulierte Jean Mayer in den 1950-ern, dass der Blutzucker als primäres, Hunger auslösendes Signal diente, das uns dazu brachte, zu essen (Mayer, 1953). Spätere Studien haben uns gelehrt, dass die Appetitregulierung weitaus komplizierter ist, aber dass der Blutzucker in dieser Gleichung eine klare Rolle spielt.

Aufbauend auf Mayers Theorie schlug Campfield eine komplexere und verfeinerte Theorie vor, in deren Rahmen er – kurz zusammengefasst – vermutete, dass fallende Blutzuckerspiegel als Hungersignal dienen könnten (Campfield & Smith, 2003). Dies wurde an anderer Stelle in dem Sinn wiederholt, dass die Geschwindigkeit, mit der die Blutzuckerspiegel fallen, in gewissem Sinn als Alarmsignal dienen können – während eine prompte Senkung der Blutzuckerspiegel nach dem Essen wünschenswert ist, kann ein zu starker und schneller Abfall als Gefahr interpretiert werden und ein Hungersignal auslösen.

Wenn unsere insulinsensitive, fitte Person also sein Frühstück direkt zum Maximalwert der Cortisol Awakening Response (CAR) isst, dann wird in Reaktion auf diese Mahlzeit eine Menge Insulin ausgeschüttet, was in einem schnellen Abfall der Blutzuckerspiegel resultiert.

Betrachten wir nun die Mahlzeit selbst. Wie sieht das typische Frühstück einer fitten Person aus? Die Wahrscheinlichkeit ist groß, dass diese Mahlzeit reicher an Protein und Kohlenhydraten und arm an Fett ist und recht häufig eine Quelle von Milchprodukten oder Milchprotein umfasst. Jede dieser Komponenten trägt unabhängig voneinander weiter zu einer Insulinausschüttung bei.

Als Konsequenz des obigen zeigt der Hunger kurz nach der Mahlzeit sein hässliches Gesicht. Entweder als Resultat des Blutzuckerspiegels, der etwas zu stark sinkt oder als Resultat davon, dass dieser zu schnell innerhalb eines engen Zeitfensters fällt.

Setzen wir alles zusammen

Und das, meine Freunde, war meine abgekürzte Version der Erklärung für den Hunger nach dem Frühstück. Wenn ich etwas darüber nachdenke, passt diese perfekt zu meinen persönlichen Erfahrungen, meinen Beobachtungen und vielen Anekdoten, die ich im Lauf der Jahre gehört habe.

Hunger nach dem Frühstück ist etwas, das häufiger und in größerem Umfang bei recht schlanken Menschen auftritt. Ich würde schätzen, dass dieses Phänomen in einem Bereich von 12 bis 14% Körperfett recht häufig auftritt. Und wenn Du Dich einem einstelligen Körperfettanteil näherst, ist dieses Phänomen in der Tat recht weit verbreitet – und wird für viele zu einem ernsthaften Hindernis.

Während wir schlanker werden, verbessert sich unsere Insulinsensitivität schrittweise. Und während die Insulinsensitivität Schritt für Schritt steigt, werden wir nach dem Frühstück schneller hungrig und dieser Hunger wird immer nerviger, bis wir uns schließlich fragen, warum wir 1 bis 2 Stunden nach einer Mahlzeit von vernünftiger Größe das Gefühl haben zu verhungern.

In gewissen Sinne ist es lustig, dass die Blutzuckerregulation im Fastenzustand und nicht im zuvor erwähnten Frühstückszenario am besten funktioniert. Dies wird verständlich, wenn Du in Betracht ziehst, dass im Fastenzustand ein Gleichgewicht zwischen Zufuhr und Abfuhr – in diesem Fall Glukose und Insulin - besteht. Die Blutzuckerspiegel sind niedrig und werden bei einer Person mit guter Insulinsensitivität durch niedrige Insulinspiegel gut aufrechterhalten.

Nach dem Frühstück ist die Abfuhr aufgrund von Kortisol disproportioniert zur Zufuhr (Frühstück) – ein Ungleichgewicht, das unter anderen Umständen (d.h. dieselbe Mahlzeit später am Tag mit wenig Kortisol oder bei einer Person mit geringerer Insulinsensitivität) nicht zustande käme.

All dies wirft interessante Fragen bezüglich der Rolle der Kortisol-Insulin Verbindung auf – oder bezüglich des Frühstückskonsums und der Adaption (oder der mangelnden Adaption) im Lauf der menschlichen Evolution und deren Konsequenzen für den modernen Menschen mit seinem modernen Mahlzeitenschema.

Dies ist in der Tat sehr interessant wenn Du die Ereignisse berücksichtigst, die auf stoffwechseltechnischer und transkriptionaler Ebene stattfinden, wenn Du Kortisol und Insulin kombinierst. Ganz zu schweigen von der Rolle von Kortisol im Rahmen der Konditionierung und des schlanker Werdens und der Tatsache, dass auch wenn das Frühstück als erstes morgens eine künstliche Angewohnheit ist, die von einem der ersten und möglicherweise größten Giganten der Nahrungsmittelindustrie (Kellogs) geprägt wurde, diese Angewohnheit mit Sicherheit eine ist, die wir uns sehr schnell angewöhnt haben.

Doch das ist ein Thema für einen anderen Zeitpunkt. Oder für eine andere Person, die intelligent genug ist, die Hinweise auf etwas zu erkennen, die ich gerade gegeben habe – immer davon ausgehend, dass es überhaupt jemanden interessiert.

Abschließende Betrachtung

Abschließend möchte ich hervorheben, dass es ein paar Dinge gibt, die ich außen vor lassen musste, da dieser Artikel bereits jetzt schon recht lang geworden ist. Ich sollte diese vielleicht zumindest kurz und knapp erwähnen, indem ich sage, dass es einen hohen Grad an individueller Varianz der Cortisol Awakening Response gibt und dass dies auch die Insulinausschüttung beeinflussen könnte (d.h. eine stärkere Cortisol Awakening Response könnte einen größeren Einfluss auf die durch die Nahrungszufuhr induzierte Insulinausschüttung besitzen).

Darüber hinaus spielt ganz offensichtlich auch die Nahrungsmittel- und Makronährstoffauswahl bei alldem eine große Rolle, doch diese Rolle könnte eine andere sein, als die meisten erwarten würden. So sind z.B. einige Proteinquellen – oder sollte ich Aminosäuren sagen – nicht nur stark insulinogen, sondern rufen auch eine Kortisolreaktion hervor. Zufälligerweise neigen diese dazu die Proteinquellen zu sein, die häufig zum Frühstück konsumiert werden.

Vielleicht sollte ich erwähnen, dass Protein abhängig vom Kontext eine Kortisolreaktion hervorrufen kann (Benedict et al., 2005; Gibson et al., 1999; Slag et al., 1981). Oh, Du hast gedacht, dass es anders herum wäre – dass Protein die Kortisolspiegel senkt? Nun, dann hast Du heute noch etwas Neues gelernt.

Referenzen

1. Benedict, C., Hallschmid, M., Scheibner, J., Niemeyer, D., Schultes, B., Merl, V., Fehm, H. L., et al. (2005). Gut protein uptake and mechanisms of meal-induced cortisol release. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 90(3), 1692–1696. doi:10.1210/jc.2004-1792
2. Campfield, L. A., & Smith, F. J. (2003). Blood glucose dynamics and control of meal initiation: a pattern detection and recognition theory. Physiological Reviews, 83(1), 25–58. doi:10.1152/physrev.00019.2002
3. Clow, A., et al., The cortisol awakening response: More than a measure of HPA axis function. Neurosci. Biobehav. Rev. (2010), doi:10.1016/j.neubiorev.2009.12.011
4. Dallman MF, Akana SF, Strack AM, Hanson ES, Sebastian RJ. The neural network that regulates energy balance is responsive to gluco- corticoids and insulin and also regulates HPA axis responsivity at a site proximal to CRF neurons. Stress: Basic Mechanisms Clin Implicat 1995; 771: 730±742.
5. Fries, E., Dettenborn, L., Kirschbaum, C., 2009. The cortisol awakening response (CAR): facts and future directions. Int. J. Psychophysiol. 72, 67–73.
6. Gibson, E. L., Checkley, S., Papadopoulos, A., Poon, L., Daley, S., & Wardle, J. (1999). Increased salivary cortisol reliably induced by a protein-rich midday meal. Psychosomatic Medicine, 61(2), 214–224.
7. MAYER, J. (1953). Glucostatic mechanism of regulation of food intake. The New England journal of medicine, 249(1), 13–16. doi:10.1056/NEJM195307022490104
8. Newport, D.J. and Nemeroff, C.B. (2002) Stress. In: (Ed. in chief), Encyclopedia of the Human Brain, Vol. 4. Elsevier, pp. 449-462.
9. Shin, I.-Y., Ahn, R.-S., Chun, S.-I., Lee, Y.-J., Kim, M.-S., Lee, C.-K., & Sung, S. (2011). Cortisol Awakening Response and Nighttime Salivary Cortisol Levels in Healthy Working Korean Subjects. Yonsei Medical Journal, 52(3), 435. doi:10.3349/ymj.2011.52.3.435
10. Slag, M. F., Ahmad, M., Gannon, M. C., & Nuttall, F. Q. (1981). Meal stimulation of cortisol secretion: a protein induced effect. Metabolism, 30(11), 1104–1108.
11. Therrien, F., Drapeau, V., Lupien, S. J., Beaulieu, S., Doré, J., Tremblay, A., & Richard, D. (2008). Awakening cortisol response in relation to psychosocial profiles and eating behaviors. Physiology & Behavior, 93(1-2), 282–288. doi:10.1016/j.physbeh.2007.08.019
12. Vila, G., Krebs, M., Riedl, M., Baumgartner-Parzer, S. M., Clodi, M., Maier, C., Pacini, G., et al. (2010). Acute effects of hydrocortisone on the metabolic response to a glucose load: increase in the first-phase insulin secretion. European journal of endocrinology / European Federation of Endocrine Societies, 163(2), 225–231. doi:10.1530/EJE-10-0282