D-Asparaginsäure (D-Aspartic Acid) – ein Forschungsupdate
Ich habe in letzter Zeit eine Menge über D-Asparaginsäure (DAA) und ihre Verwendung als Supplement zum Zweck der Hormonmanipulation geschrieben. Ich habe weitere Recherchen bezüglich der DAA und NMDA (N-methyl D-Aspartat) Rezeptor vermittelten Hormonregulation durchgeführt und je mehr ich las, desto aufgeregter wurde ich von den hiermit in Verbindung stehenden Möglichkeiten. Was Supplements zur Leistungssteigerung angeht, glaube ich, dass dieses Forschungsgebiet die größten Möglichkeiten besitzt, uns näher an steroidähnliche Resultate ohne die negativen Nebenwirkungen von Steroiden heranzubringen. Diesen Monat werde ich etwas detaillierter beschreiben, wie DAA genau auf molekularer Ebene wirkt und dem Leser dann eine aufregende Endeckung vorstellen, die ich kürzlich gemacht habe und die die Wirkung von DAA Supplements dramatisch steigern könnte.
Um das Gedächtnis des Lesers aufzufrischen, sei erwähnt, dass DAA wirkt, indem sie an den NMDA Rezeptor anbindet und diesen aktiviert. NMDA Rezeptoren finden sich überall im Gehirn wieder und sind an unterschiedlichen regulativen Prozessen, die unter anderem die Speicherung von Erinnerungen und die Gemütslage betreffen, beteiligt. Was DAA als Supplement anbetrifft, sind die NMDA Rezeptoren im Endokrinen Gewebe wie dem Hypothalamus, der Hypophyse und den Hoden von primärem Interesse. Wenn DAA verzehrt wurde, wird sie ins Blut aufgenommen und bevorzugt von den zuvor erwähnten endokrinen Gewebetypen aufgenommen. Dort stimuliert sie die NMDA Rezeptoren. Im Hypothalamus führt die Stimulation der NMDA Rezeptoren zur Produktion des GnR-Hormons. GnRH regt die Hypophyse dazu an, das Luteinizing Hormon (LH) und das Follikel stimulierende Hormon (FSH) auszuschütten. LS und FSH werden zu den Hoden transportiert, um den Prozess der Steroidogenese zu initiieren, welche zur Ausschüttung von Testosteron in den Blutkreislauf führt.
Der Schlüssel ist hier also der NMDA Rezeptor. Je mehr man diesen Rezeptor im Hypothalamus aktiviert, desto stärker wird die GnRH Ausschüttung und letztendlich auch die Testosteronausschüttung ausfallen. Der NMDA Rezeptor ist in gewisser Weise einzigartig, da er einer Aktivierung durch zwei Ligande bedarf. Im Hypothalamus ist D-Asparaginsäure der primäre Ligand für den NMDA Rezeptor. Der sekundäre Ligand (oder Co-Aktivator) ist die Aminosäure Glyzin. Sowohl DAA als auch Glyzin besitzen am NMDA Rezeptor spezifische Bindungsbereiche.
Die Verabreichung von DAA führt zu seiner Aufnahme in den Hypothalamus und dort zu einer Stimulation des NMDA Rezeptors. Eine maximale Stimulation bedarf jedoch auch adäquater Mengen des Liganden, der an der Glyzin Bindungsstelle des Rezeptors anbindet. Man könnte denken, dass der Verzehr von Glyzin in Form eines Supplements eine Glyzin Co-Aktivierung sicherstellen sollte. Die wissenschaftliche Literatur hat jedoch gezeigt, dass diese Methode nur eine limitierte Effizienz aufweist.
Der Grund dafür, dass eine Glyzin Administration bezüglich der Stimulierung der NMDA Rezeptor Aktivierung nicht sehr effektiv ist, ist nicht eindeutig, doch einer der Gründe hängt damit zusammen, dass Glyzin von den Synapsen effizient durch den Wiederaufnahme Regulator Glyzin Transporter 1 (GT1) entfernt wird.
Interessanterweise drehen sich viele der wissenschaftlichen Untersuchungen, die zum Thema der Stimulierung der NMDA Rezeptor Aktivität veröffentlicht wurden, um die Theorie, dass eine NMDA Rezeptor Hypoaktivität ein verursachender Faktor bei einer Schizophrenie ist. Über Jahre haben Wissenschaftler Wege untersucht, die NMDA Aktivität zum Zweck der Behandlung schizophrener Patienten anzuregen. Als eine der effektivsten Strategien hat sich ein Abzielen auf das GT1 Protein herausgestellt. Und einer der effizientesten Wege dies zu erreichen, ist die Supplementation mit einer relativ einfachen Aminosäure.
Willkommen in der Welt von Sarcosin
Die einfache Aminosäure, von der ich spreche, ist Sarcosin. Sarcosin wird auch als N-methyl Glyzin bezeichnet. Von einer Verabreichung von 2 Gramm Sarcosin pro Tag konnte gezeigt werden, dass sie die NMDA Rezeptoraktivität recht effektiv steigert und diese Dosierung scheint zu einer eindrucksvollen Reduzierung von sowohl positiven als auch negativen Symptomen bei schizophrenen Patienten zu führen.
Natürlich geht es uns hier nicht um die Behandlung von Schizophrenie, sondern vielmehr um eine maximale Stimulation der natürlichen Testosteronproduktion. Doch der fragliche Mechanismus ist für beide Zwecke exakt derselbe. Durch eine Blockierung der Wiederaufnahme von Glyzin erhöht man die Konzentration von Glyzin in den NMDA Synapsen der Neuronen und steigert somit die NMDA Nerventransmission. Auf dieselbe Art und Weise wirken einige Antidepressiva oder selektive Serotonin Wiederaufnahmehemmer (SSRIs), wobei hier das Ziel in einer erhöhten Transmission der serotonergen oder dopaminergen Neuronen und nicht der NMDA Neuronen besteht.
Die Blockierung der Glyzin Wiederaufnahme ist nicht der einzige Mechanismus über den Sarcosin die DAA Aktivität anregt. Sarcosin kann auch selbst an die Glyzin Bindungsstelle des NMDA Rezeptors anbinden. Es bindet dort sogar mit einer höheren Affinität als Glyzin an. Wenn man all dies weiß, dann erkennt man, dass Sarcosin im Vergleich zu Glyzin oder anderen endogenen Liganden für den Glyzin Rezeptor wie z.B. D-Serin, eine recht dramatisch ausfallende Auswirkung auf die NMDA Nerventransmission besitzt.