Sarkoplasmatische Hypertrophie: die Bros lagen wahrscheinlich richtig Teil 1

Hier ist eine kurze Zusammenfassung

1. Eine sarkoplasmatische Hypertrophie – ein Wachstum des Sarkoplasmas, welches das Wachstum der Myofibrillen überholt – scheint zu einem signifikanten Grad stattzufinden.
2. Einfache Erhöhungen der Glykogenspeicher scheinen nicht der primäre treibende Faktor der sarkoplasmatischen Hypertrophie zu sein. Diese scheint vielmehr durch eine Erhöhung des sarkoplasmatischen Proteingehalts angetrieben zu werden.
3. Der Grad mit dem die sarkoplasmatische Hypertrophie stattfindet, könnte durch das Training beeinflusst werden, aber ob man spezifisch für eine sarkoplasmatische vs. eine myofibrillare Hypertrophie trainieren kann, ist unklar. Eine sarkoplasmatische Hypertrophie scheint vielmehr eine Konsequenz des Muskelwachstums selbst zu sein.
4. Sich die Kraftunterschiede zwischen Bodybuildern und Powerliftern oder Gewichthebern anzusehen ist kein valider Weg den Grad der sarkoplasmatischen Hypertrophie abzuschätzen. Eine sarkoplasmatische Hypertrophie einfach auszublenden, nur weil es bessere Erklärungen für die beobachteten Unterschiede bezüglich der relativen Kraft gibt, ist töricht.
5. Es ist unklar, ob verbotene leistungssteigernde Substanzen wie Steroide die Menge an sarkoplasmatischer Hypertrophie, die zustande kommt, erhöhen.

 

Du hast vielleicht schon einmal die alte Bodybuilding “Weisheit” gehört: Bodybuilder sind massiger als Powerlifter/Gewichtheber, aber bewegen trotzdem weniger Gewicht, weil sie über mehr sarkoplasmatische Hypertrophie verfügen.

Du wirst vielleicht auch schon Bilder wie das Folgende aus glaubwürdigen Quellen gesehen haben

 

Wenn Du Dir nicht sicher bist, worüber wir an dieser Stelle sprechen, ist hier eine kurze Zusammenfassung: Es wurde vorgeschlagen, dass es zwei Wege gibt, auf denen Muskelfasern wachsen können:

1. Eine myofibrillare Hypertrophie, die durch Wachstum und Vermehrung der Myofibrillen innerhalb jeder Muskelfaser zustande kommt. Die Myofibrillen sind die eigentlichen „Motoren“ der Muskelfaser, die aus kontraktilem Protein bestehen und die Muskelfasern kontrahieren lassen. Diese Form der Hypertrophie wird durch das Bild ganz rechts oben veranschaulicht, bei dem die Anzahl der Myofibrillen im Vergleich zum Ausgangspunkt (links) zugenommen hat.
2. Eine sarkoplasmatische Hypertrophie, die in der Theorie durch eine Ausdehnung des Sarkoplasmas (das Zytoplasma der Zellen) innerhalb der Muskelfaser zustande kommt. Dies wird durch das Bild oben in der Mitte illustriert, bei dem das Volumen der Muskelfaser zugenommen hat, ohne dass es zu einer Vermehrung der Myofibrillen kam.

 

Nachdem wir diese beiden Begriffe jetzt so akkurat wie möglich definiert haben, sollte erwähnt werden, dass keiner der Mechanismen besagt, dass sich das Sarkoplasma überhaupt nicht ausdehnen kann. Eine Myofibrillare Hypertrophie impliziert vielmehr lediglich, dass das Sarkoplasma mit etwa derselben Rate zunimmt, mit der auch die Myofibrillen wachsen bzw. an Anzahl zunehmen. Wenn die Myofibrillen also zuvor 80% des Platzes innerhalb der Muskelfaser eingenommen haben, würde dieses Verhältnis von Myofibrillen zu Sakoplasma auch nach einer Verdopplung der Größe/Anzahl der Myofibrillen gleich bleiben.

Eine sarkoplasmatische Hypertrophie impliziert, dass das Sarkoplasma mit einer signifikant höheren Rate zunimmt, als die Myofibrillen wachsen und sich teilen. Wenn das Verhältnis von Myofibrillen zu Sarkoplasma also bei 80:20 lag, würde es nach einer sarkoplasmatischen Hypertrophie bei vielleicht 70:30 oder 60:40 liegen.

Findet eine sarkoplasmatische Hypertrophie also statt und trägt diese in nennenswertem Umfang zum Muskelwachstum bei? Das ist die eine Million Dollar Frage.

Ich war, was eine sarkoplasmatische Hypertrophie angeht, lange skeptisch, was hauptsächlich damit zusammenhing, dass es keine adäquate Erklärung für die Probleme darstellte, die es adressieren sollte.

Die Situation, in der eine sarkoplasmatische Hypertrophie am häufigsten heraufbeschworen wird, ist, wenn Bodybuilder mit Powerliftern oder Gewichthebern verglichen werden. Wie kann ein 130 Kilo schwerer Bodybuilder bei Kniebeugen von einem 80 Kilo schweren Kraftsportler geschlagen werden?

Die Denkrichtung ist, dass eine sarkoplasmatische Hypertrophie diesen Unterschied erklärt. Beim Bodybuilder muss es also zu einer nicht funktionalen sarkoplasmatischen Hypertrophie kommen, die seine Muskeln größer macht, ohne sie stärker zu machen, da es die Myofibrillen sind, die die kontraktilen Proteine enthalten.

Man sollte sich in diesem Zusammenhang jedoch darüber im Klaren sein, dass Kraft auch eine massive Komponente der Technik umfasst. Die Kraftsportler, die bei ihrem Training regelmäßig schwere Kniebeugen ausführen, werden im Allgemeinen technisch bessere Fähigkeiten bei Kniebeugen aufweisen. Wenn der Bodybuilder seinen Trainingsstil für ein paar Monate ändern würde, dann würden auch seine Gewichte bei Kniebeugen gen Himmel schießen.

Du kannst beides in der realen Welt (es dauerte z.B. nicht lange, bis Stan Efferding weit über 400 Kilo bei Kniebeugen bewältigte, nachdem er vom Bodybuilding zum Powerlifting gewechselt hat) und in der wissenschaftlichen Literatur (es ist ein so konsistentes Ergebnis, dass Kraft schema- und lastspezifisch sind, dass es nicht einmal die Zeit wert ist, entsprechende Studien zu zitieren) beobachten.

Bei genauerer Betrachtung erkannte ich jedoch, dass ich vielleicht falsch gelegen habe, als ich eine sarkoplasmatische Hypertrophie einfach nur deshalb als irrelevant abgetan habe, weil sie eine schlechte Erklärung für das Phänomen darstellt, welches sie eigentlich erklären soll.

Formal ausgedrückt gilt, dass wenn jemand behauptet, dass „A für C verantwortlich ist“, aber B eine wahrscheinlichere Ursache als A für C ist, hieraus nicht geschlossen werden kann, dass A nicht existiert. Die Schlussfolgerung ist lediglich, dass B eine bessere Erklärung für C ist, als dies bei A der Fall ist.

Hier ist ein etwas lächerlicheres Beispiel, um dies klarer zu machen: Wenn jemand behauptet, dass Katzen die Explosion eines Gebäudes verursacht haben, aber später entdeckt wird, dass es ein Leck in einer Gasleitung gab und das Gas zur Explosion geführt hat, dann wird man lediglich zur Schlussfolgerung kommen, das entzündetes Gas eine bessere Erklärung für die Explosion darstellt. Man kann hieraus nicht schlussfolgern, dass Katzen nicht existieren.

Das Hauptargument für eine sarkoplasmatische Hypertrophie fällt also flach (weil es eine bessere Erklärung für die Kraftunterschiede gibt) und das Hauptargument gegen eine sarkoplasmatische Hypertrophie basiert auf einem logischen Fehlschluss.

Nachdem wir all dies aus dem Weg geschafft haben, können wir jetzt damit beginnen, einen neuen Anfang zu machen.

Wenn Menschen über eine sarkoplasmatische Hypertrophie sprechen, dann sprechen sie über etwas lange anhaltendes, das direkt durch das Training beeinflusst wird und das einen bedeutenden Unterschied bezüglich der Muskelgröße macht.

Mit anderen Worten ausgedrückt kannst Du eine Zunahme des sarkoplasmatischen Volumens durch eine Einnahme von Kreatin, Kohlenhydratladen, die Ausführung eine BFR Trainings bzw. Okklusionstrainings (1) oder durch das Hervorrufen von Muskelbeschädigungen bewirken, aber nichts hiervon wird die Art von sarkoplasmatischer Hypertrophie verursachen, an der die Leute interessiert sind.

Nichts hiervon kann eine sehr starke Erhöhung des Muskelvolumens bewirken und alles hiervon wird nur eine flüchtige, vorübergehende Wirkung besitzen. Höre auf Kreatin einzunehmen oder mit Kohlenhydraten zu laden und das Wasser wird verschwinden. Die Flüssigkeitsansammlung in den Muskeln nach einer Trainingseinheit BFR Training oder einer Trainingseinheit, die eine Menge Muskelbeschädigungen hervorruft, wird innerhalb von 72 Stunden verschwinden und die Wirkungen werden im Lauf der Zeit progressiv geringer ausfallen.

Wir müssen uns also Folgendes fragen: Woher könnte diese sarkoplasmatische Hypertrophie kommen?

Es gibt hier 2 primäre Ursachen:

1. Eine Zunahme der osmotischen, gelösten nicht-Protein Bestandteile in den Muskelfasern, welche mehr Wasser binden.
2. Eine Zunahme an sarkoplasmatischen Proteinen (inklusive aller Organellen außer Zellkern und Myofibrillen) relativ zu kontraktilen Proteinen.

 

Gelöste Stoffe im Muskel

Eine Erhöhung der innerhalb der Muskeln gelösten Stoffe ist der erste Weg, über den man potentiell eine sarkoplasmatische Hypertrophie induzieren könnte. Viele Leser werden sich vielleicht noch an den Biologie- oder Physikunterricht und den Begriff Osmose erinnern.

Wenn man eine sarkoplasmatische Hypertrophie durch eine Erhöhung der Menge an im Muskelgewebe gelösten Stoffen innerhalb der Muskelfasern hervorrufen würde, entspräche dies dem Szenario, bei dem Wasser durch eine Membran, die lediglich für Wassermoleküle, aber nicht für größere gelöste Teilchen durchlässig ist, in den Bereich mit der größeren Menge an gelösten Teilchen fließt, um den sogenannten Lösungsgradienten auszugleichen. Da Wasser den gelösten Stoffen „folgt“, würdest Du dadurch, dass Du mehr gelöste Stoffe in die Muskelfaser bringst, auch mehr Volumen in Form von Flüssigkeit in die Muskelfaser ziehen, was nichts anderes als eine sarkoplasmatische Hypertrophie wäre.

Unglücklicherweise ist so etwas für nicht-Protein Stoffe nicht möglich. Ionenkonzentrationen (Natrium, Kalium, Bicarbonat, Kalzium, Wasserstoffionen, usw.) werden sich nicht langfristig ändern, solange Du über gesunde Nieren verfügst.

Du hast auch ein paar in den Muskelfasern gespeicherte Fettsäuren und diese Lipidtröpfchen können während des Trainings wachsen und sich teilen (insbesondere während eines aeroben Trainings), aber diese Lipidtröpfchen ziehen nicht viel Wasser an und machen nur eine so geringen Bruchteil der Platzes innerhalb einer Muskelfaser aus, dass es völlig unmöglich für sie ist, einen großen Unterschied zu machen.

Zu guter Letzt ist da noch das Glykogen. Und ja, die Glykogenspeicherkapazität kann durch Training erhöht werden. Die maximalen Glykogenkonzentrationen können jedoch mit so ziemlich jedem Typ von Training steigen. Und sie werden vielleicht auch durch aerobes Training oder durch den Typ des Trainings, von dem einige Menschen glauben, dass er eine sarkoplasmatische Hypertrophie induziert (leichter, hohes Volumen, Training im Bodybuilding Stil) etwas stärker zunehmen.

Letztendlich können jedoch auch die Glykogenkonzentrationen keinen riesigen Unterschied machen. Selbst wenn man Insulin und Glukose über 8 Stunden direkt als Infusion in einen Muskel transportiert, werden die Glykogenkonzentrationen bei etwa 4 Gramm pro 100 Gramm Muskelmasse ihren maximalen Wert erreichen (3). Ein Gramm Glykogen bindet 3 Gramm Wasser, was bedeutet, dass Glykogen und gespeichertes Wasser maximal 16% der Gesamtmasse eines Muskels ausmachen können.

Die durchschnittlichen Muskelglykogenkonzentrationen liegen näher bei 1,5 bis 2 Gramm Glykogen pro 100 Gramm Muskeln. Mit anderen Worten ausgedrückt bedeutet dies, dass eine Erhöhung der durchschnittlichen Glykogenkonzentration eines Muskels auf den maximal möglichen Wert die Gesamtmuskelmasse um etwa 6 bis 8% erhöhen könnte und diese Zuwächse aus einer sarkoplasmatischen Hypertrophie bestehen würde.

Eine Erhöhung um 6 bis 8% stellt jedoch keine enorme Zunahme an Muskelmasse dar (mit Sicherheit nicht das, was die meisten Menschen hierunter verstehen würden) und darüber hinaus erhöht bereits ein reguläres Krafttraining die Glykogenspeicherkapazität der Muskeln, was bedeutet, dass der Unterschied zu einer maximalen Glykogenkonzentration vielleicht nur noch 2 bis 3 anstelle von 6% ausmachen würde.

Letztendlich werden die Glykogenkonzentrationen mehr durch die Ernährung als durch das Training beeinflusst und auch hier wäre jede Erhöhung vorübergehender Natur. Hierbei ist der Begriff „vorübergehender Natur“ entscheidend. Wenn Du vollständig entleerte Muskelglykogenspeichern maximal auffüllst, dann kann dies einen großen, deutlich sichtbaren Unterschied machen (vergleiche Bilder von Bodybuildern während der letzten Wochen ihrer Diät mit ihrem Aussehen auf der Bühne), aber es handelt sich nicht um eine permanente Veränderung und der Trainingsstil beeinflusst den Umfang dieses Glykogen Pumps nicht in großem Umfang.

Nicht kontraktile Proteine

Könnte eine Erhöhung der Menge nicht kontraktiler Proteine relativ zur Menge des kontraktilen Proteins eine sarkoplasmatische Hypertrophie hervorrufen?

Vielleicht…

Protein und Glykogen ziehen ähnliche Mengen an Wasser in die Muskelfasern (4) (ein Gramm von beidem bindet jeweils etwa 3 Gramm Wasser). Wenn also die Konzentration sarkoplasmatischer Proteine höher als die Menge an Glykogen ausfällt (so dass dies einen bedeutsameren Unterschied bezüglich der Gesamtmuskelgröße ausmachen könnte) und die Menge an sarkoplasmatischen Proteinen durch das Training verändert werden kann, dann wäre dies vielleicht ein vernünftiger Pfadweg, über den eine sarkoplasmatische Hypertrophie zustande können könnte.

Es war überraschend schwer eine Quelle zu finden, die die Gesamtmenge an sarkoplasmatischem und myofibrillarem Protein in der Skelettmuskulatur verglich. Ich schätze, dass die meisten dieser Untersuchungen wirklich alt und ganz tief in den Ergebnissen der Suche von pubmed und Google Scholar vergraben sind. Ein einführendes Lehrbuch über die Wissenschaft der Fleischproduktion besagt, dass die Konzentrationen von myofibrillaren Proteinen bei Säugetieren etwa dreimal höher als die Konzentrationen sarkoplasmatischer Proteine ausfallen.

Dies entspricht in etwa einer mit Meerschweinchen und Kaninchen durchgeführten Studie, die in den Sechzigern veröffentlicht wurde (5).

 

Stroma Protein sind hierbei primär Proteine des Bindegewebes, die wir für den Zweck dieses Artikels vernachlässigen können.

Jetzt könnten wir der Sache schon näher kommen. Wenn ein 3:1 Verhältnis typisch ist, dann könnte sich dieser Verteilung vielleicht ändern.

Die meisten Studien, die die Rate der myofibrillaren und der sarkoplasmatischen Proteinsynthese getrennt voneinander messen, kommen zu dem Ergebnis, dass diese nicht immer dem exakt selben Schema in Reaktion auf denselben Stimulus folgen. Die meisten dieser Daten sprechen jedoch nicht für eine sarkoplasmatische Hypertrophie. Auch wenn ein Training mit Gewichten sowohl die Rate der Synthese der myofibrillaren, als auch die Rate der Synthese der sarkoplasmatischen Proteine erhöht, fällt die Zunahme im Allgemeinen für myofibrillare Proteine größer und länger anhaltend aus.

Die einzigen beiden primären Fälle, in denen die sarkoplasmatische Proteinsynthese sich im Vorteil befindet, sind Inaktivität und Altern (6,7). Der sarkoplasmatische Proteinabbau schreitet bei einer vollständigen Entladung (sprich kein Training) langsamer als der myofibrillare Proteinabbau fort und die sarkoplasmatische Proteinsynthese nimmt im Alter nicht ab, während dies bei der myofibrillaren Proteinsynthese sehr wohl der Fall ist.

Darüber hinaus müssen wir im Hinterkopf behalten, dass Messungen der Raten der Proteinsynthese uns nicht notwendigerweise viel über die langfristige Muskelhypertrophie sagen (8).

Diese Studien zeigen jedoch auch, dass die sarkoplasmatischen Proteinkonzentrationen in den Muskeln nicht direkt über irgendeinen Mechanismus an die myofibrillaren Proteinkonzentrationen gekoppelt sind. In der Tat konnten die Wissenschaftler bei der zuvor erwähnten Rattenstudie eine recht weite Verteilung des Verhältnisses der myofibrillaren und der sarkoplasmatischen Proteine beobachten

Bei jungen, aktiven Kaninchen lag das Verhältnis etwas unter dem Standard von 1:3 – bei etwa 2,4:1. Bei Kaninchen, die zu einer körperlichen Inaktivität gezwungen wurden, verschob sich das Verhältnis zu etwa 1,6:1 und mittelalte Kaninchen wiesen leicht höhere Konzentrationen sarkoplasmatischer Proteine als myofibrillarer Proteine auf.

 

 

Gruppe 1 und 2 waren jung und aktiv. Gruppe 3 war jung und inaktiv. Gruppe 4 war mittelalt.

Im Zweiten Teil dieses Artikels werden wir uns mit einer Reihe von Humanstudien beschäftigen, die weitere Aspekte der Hypertrophie betrachten.

Quelle: https://www.strongerbyscience.com/sarcoplasmic-vs-myofibrillar-hypertrophy/